Home PI3K/Akt/mTOR Akt 억제제 CCT128930

연구용

CCT128930 Akt 억제제

제품 번호: S2635

CCT128930은 무세포 분석에서 6 nM의 IC50을 갖는 Akt2의 강력하고 ATP 경쟁적이며 선택적인 억제제로, 밀접하게 관련된 PKA 키나아제보다 Akt2에 대해 28배 더 큰 선택성을 보입니다. 이 화합물은 Akt 억제와 독립적으로 세포 주기 정지, DNA 손상 및 Autophagy를 유도합니다. 이 화합물의 고용량은 HepG2 세포에서 세포 Apoptosis related를 유발합니다.
CCT128930 Akt 억제제 Chemical Structure

화학 구조

분자량: 341.84

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품질 관리 (Quality Control)

배치: S263501 DMSO]25 mg/mL]false]Ethanol]5 mg/mL]false]Water]Insoluble]false 순도: 99.18%
99.18

세포 배양, 처리 및 작업 농도
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

세포주 분석 유형 농도 배양 시간 제형 활성 설명 PMID
U87MG cells Function assay Inhibition of PKB in human U87MG cells assessed as GSK3-beta phosphorylation by ELISA, IC50=0.66 nM
PC3M cells Function assay Inhibition of PKB in human PC3M cells assessed as GSK3-beta phosphorylation by ELISA, IC50=0.003 μM
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화학 정보, 보관 및 안정성 (Chemical Information, Storage & Stability)

분자량 341.84 화학식

C18H20ClN5

 보관 (수령일로부터)
CAS 번호 885499-61-6 SDF 다운로드 원액 보관

동의어 N/A Smiles C1CN(CCC1(CC2=CC=C(C=C2)Cl)N)C3=NC=NC4=C3C=CN4

용해도 (Solubility)

In vitro
배치:

DMSO : 25 mg/mL (73.13 mM)
(수분으로 오염된 DMSO는 용해도를 감소시킬 수 있습니다. 신선하고 무수 DMSO를 사용하십시오.)

Ethanol : 5 mg/mL

Water : Insoluble

몰농도 계산기

질량 농도 부피 분자량
희석 계산기 분자량 계산기

In vivo
배치:

생체 내 제형 계산기 (투명한 용액)

1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)

mg/kg g μL

2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

계산 결과:

작업 농도: mg/ml;

DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.

참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.

작용 메커니즘 (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Akt2
(Cell-free assay)
6 nM
p70 S6K
(Cell-free assay)
120 nM
PKA
(Cell-free assay)
168 nM
시험관 내(In vitro)
CCT128930 exhibits marked antiproliferative activity against PTEN-deficient human tumor cell lines including U87MG human glioblastoma cells, LNCaP human prostate cancer cells and PC3 human prostate cancer cells with GI50 of 6.3 μM, 0.35 μM and 1.9 μM, respectively. Furthermore, this compound causes a G1 arrest in PTEN-null U87MG human glioblastoma cells and Akt pathway blockade.
키나아제 분석
Kinase assays
50가지 서로 다른 인간 키나아제에 대한 프로파일링은 각 효소의 Km에 상응하는 ATP 농도에서 10 μM CCT128930을 사용하여 수행됩니다.
생체 내(In vivo)
CCT128930 at 25 mg/kg i.p. shows a marked antitumor effect in established PTEN-null U87MG human glioblastoma xenografts with a treated:control (T/C) ratio of 48% on day 12. In HER2-positive, PIK3CA-mutant BT474 human breast cancer xenografts, this compound at 40 mg/kg also produces a profound antitumor effect with complete growth arrest and a T/C ratio of 29% on day 22. This chemical administrated via i.v. reaches a peak concentration of 6.4 μM in plasma and is eliminated with a relatively short half-life, high volume of distribution, and rapid clearance, giving an area under the curve AUC0-∞ of 4.6 μM h. It administrated via i.p. leads to the peak plasma drug concentration of 1.3 μM and the corresponding AUC0-∞ of 1.3 μM·h. Oral administration of this compound leads to the peak plasma concentration of only 0.43 μM and a correspondingly low AUC0-∞ of 0.4 μM·h.
참조