연구용
제품 번호S3931
| 분자량 | 947.15 | 화학식 | C48H82O18 |
보관 (수령일로부터) | |
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| CAS 번호 | 52705-93-8 | SDF 다운로드 | 원액 보관 |
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| 동의어 | Panaxoside Rd, Sanchinoside Rd | Smiles | CC(C)=CCCC(C)(OC1OC(CO)C(O)C(O)C1O)C2CCC3(C)C2C(O)CC4C5(C)CCC(OC6OC(CO)C(O)C(O)C6OC7OC(CO)C(O)C(O)C7O)C(C)(C)C5CCC34C | ||
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In vitro |
DMSO
: 90 mg/mL
(95.02 mM)
Ethanol : 90 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)
2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)
계산 결과:
작업 농도: mg/ml;
DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.
참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.
| Targets/IC50/Ki |
COX-2
iNOS
Ca2+ influx
NF-κB
(in HepG2 cells) 12.05 μM
CYP2D6
(Cell-free assay) 58.0 μM
CYP1A2
(Cell-free assay) 78.4 μM
CYP3A4
(Cell-free assay) 81.7 μM
CYP2C9
(Cell-free assay) 85.1 μM
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| 시험관 내(In vitro) |
Ginsenoside Rd는 선택적이고 경쟁적인 Ca2+ 수용체 길항제이므로 세포독성 손상 후 칼슘 유입을 억제할 수 있습니다. 이 화합물 투여는 글루타메이트 유도 카스파제-3 활성화 및 Ca2+ 유입 억제를 통해 글루타메이트 유도 DNA 사다리 및 세포자멸사를 용량 의존적으로 억제합니다. 이 화학 물질에 노출되면 활성 산소 종 생성 하향 조절, 미토콘드리아 막 전위 과분극 억제 및 미토콘드리아 팽윤 개선을 통해 칼슘 유도 손상으로부터 미토콘드리아를 보호할 수도 있습니다. 이는 26S 프로테아좀의 키모트립신 유사 활성에 대한 강력한 시험관 내 억제제입니다. |
| 생체 내(In vivo) |
허혈성 뇌졸중 전후에 Ginsenoside Rd를 투여하면 경색 부피를 줄이고, 신경 세포 생존율을 높이며, 인지 및 신경 기능을 향상시킬 수 있습니다. Sprague-Dawley 쥐에게 이 화합물을 투여한 결과, 글리코겐 합성효소 키나제-3 의 하향 조절을 통해 허혈성 뇌졸중 유도 타우 단백질 인산화(Ser199/202 및 PHF-1 부위)를 하향 조절하고 허혈 유도 인지 장애를 개선하는 것으로 나타났습니다. 이 화합물 투여는 또한 단백질 키나제 B/AKT 경로를 상향 조절하여 글리코겐 합성효소 키나제-3 활성을 억제하는 것으로 나타났습니다. tMCAO 후 이 화합물 투여는 쥐의 교질 글루타메이트 수송체-1 (GLT-1) 발현을 상향 조절하고 글루타메이트 제거를 촉진합니다. 이 화학 물질 (10 mg/kg)로 전처리하면 폴리(ADP-리보스) 폴리머라제-1을 억제하고 결과적으로 우측 중대뇌동맥 폐쇄를 겪는 Dawley 쥐에서 아폽토시스 유도 인자 전위 및 NF-B p65 소단위 핵 축적을 하향 조절합니다. |
참조 |
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