Cinnamaldehyde TRP Channel 작동제

Cinnamaldehyde (40 μM)는 3T3-L1 전지방세포에서 호르몬 감수성 리파아제(HSL) 발현을 증가시키고, 페릴리핀 및 글리세롤-3-인산 탈수소효소 발현을 억제하며, 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체(PPAR)-γ 및 CCAAT/인핸서 결합 단백질-α (CEBP-α)의 지방세포 유전자 발현을 감소시킬 수 있습니다. 또한 3T3-L1 분화 지방세포에서 PPARδ 및 PPARγ 뿐만 아니라 aP2 및 CD36과 같은 표적 유전자의 발현을 증가시킵니다. 이 화합물 처리는 C2C12 세포에서 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체 γ 보조활성인자 1α (PGC-1α)를 활성화하고 그 하위 효소인 근육세포 증강 인자 2 (MEF2)를 유발하여 GLUT4 발현을 증가시킵니다. 이 처리는 5'-아데노신 모노포스페이트 활성화 단백질 키나아제(AMPK), NAD+-의존성 탈아세틸화 효소 Sirtuin 1, PGC-1α 및 사이토크롬 C의 발현을 증가시키고 PPARα 및 PPARβ/δ 발현을 개선하여 미토콘드리아 생합성에 기여함으로써 산화 대사를 조절합니다. 그러나 C2C12 세포에서 기저 및 화학적으로 유도된 최고 근관 산화 대사를 감소시켜 미토콘드리아 대사를 억제하는 것으로 나타났습니다[1]. 이 화학 물질은 K562 세포에 대한 CIK 세포의 세포독성을 유도하고 시너지 효과를 나타내어 인간 백혈병 K562 세포에 세포독성 효과를 발휘합니다[3].

Cinnamaldehyde는 당뇨병 동물에서 포도당 흡수를 증가시키고 지방 및 골격근 조직의 인슐린 감수성을 개선하며, 간의 글리코겐 합성을 개선하고, 췌장 소도 기능 장애를 회복시키고, 위 배출 속도를 늦추며, 당뇨병성 신장 및 뇌 장애를 개선함으로써 혈당 및 지질 저하 효과를 나타냅니다. 이 화합물은 PPAR, AMPK, PI3K/IRS-1, RBP4-GLUT4, ERK/JNK/p38MAPK, TRPA1-그렐린 및 Nrf2 경로를 포함한 여러 신호 전달 경로에 작용하여 이러한 효과를 발휘합니다. 또한, 이 화합물은 PTP1B 및 α-아밀라아제의 활성을 조절하는 것으로 보입니다. 이 화학 물질을 21일에서 60일 동안 하루 20mg/kg에서 40mg/kg 범위로 경구 투여하면 STZ 유도 당뇨병 쥐에서 혈당 및 당화혈색소(HbA1C) 수치와 인슐린 감수성이 크게 개선됩니다. 이 물질은 체내에서 안정적이지 않으며, 신남산으로 대사되거나 신남일 알코올로 변형될 가능성이 있습니다. 이 화합물의 과도한 용량은 독성 반응을 유발할 수 있습니다. 사람의 경우 이 물질의 3%가 피부 자극을 유발할 수 있습니다. 고지방식이(HFD)를 섭취한 수컷 스위스 알비노 마우스 및 C57BLKS db/db 마우스의 WAT에서 혈청 IL-1β를 감소시키고 염증 유전자 발현(COX-2, MCP-1, TNF-α 및 IL-6)을 억제하는 것으로 나타났으며, Cpt1a의 발현 증가는 전염증성 아디포카인 방출로부터 보호하고 지방산 산화를 촉진하여 인슐린 저항성 개선에 기여합니다[1].