Home Apoptosis Caspase 억제제 Ac-DEVD-CHO

연구용

Ac-DEVD-CHO Caspase-3 억제제

제품 번호S7901

Ac-DEVD-CHO (Caspase-3 Inhibitor I, N-Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO)는 그룹 II 카스파제에 대한 강력한 알데히드 억제제로, Caspase-3 및 Caspase-7에 대해 각각 0.2 nM 및 0.3 nM의 Ki 값을 가집니다. Caspase-2에 대한 약한 억제력을 보입니다.
Ac-DEVD-CHO Caspase 억제제 Chemical Structure

화학 구조

분자량: 502.47

바로가기

품질 관리

배치: S790101 Water]100 mg/mL]false]]]false]]]false 순도: 98.86%
98.86

화학 정보, 보관 및 안정성

분자량 502.47 화학식

C20H30N4O11

 보관 (수령일로부터)
CAS 번호 169332-60-9 SDF 다운로드 원액 보관

동의어 Caspase-3 Inhibitor I, N-Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO Smiles CC(C)C(C(=O)NC(CC(=O)O)C=O)NC(=O)C(CCC(=O)O)NC(=O)C(CC(=O)O)NC(=O)C

용해도

In vitro
배치:

Water : 100 mg/mL

몰농도 계산기

질량 농도 부피 분자량
희석 계산기 분자량 계산기

In vivo
배치:

생체 내 제형 계산기 (투명한 용액)

1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)

mg/kg g μL

2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

계산 결과:

작업 농도: mg/ml;

DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.

참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.

작용 메커니즘

Targets/IC50/Ki
Caspase-3
(Cell-free assay)
230 pM(Ki)
caspase-8
(Cell-free assay)
0.92 nM(Ki)
caspase-7
(Cell-free assay)
1.6 nM(Ki)
caspase-10
(Cell-free assay)
12 nM(Ki)
Caspase-1
(Cell-free assay)
18 nM(Ki)
caspase-6
(Cell-free assay)
31 nM(Ki)
Caspase-9
(Cell-free assay)
60 nM(Ki)
Caspase-4
(Cell-free assay)
132 nM(Ki)
caspase-5
(Cell-free assay)
205 nM(Ki)
caspase-2
(Cell-free assay)
1.71 μM(Ki)
시험관 내(In vitro)
Ac-DEVD-CHO는 Caspase-3의 강력한 억제제입니다 (Ki = 230 pM). 이와 대조적으로 Caspase-2는 테트라펩타이드 기질을 잘 절단하지 못하며 이 화합물에 의해 약하게만 억제됩니다 (Ki = 1.7 μM). 그룹 III 카스파제는 1~300 nM 범위의 Ki 값을 가진 이 화학 물질에 의해 광범위하게 억제됩니다. 분리된 작동 심장 쥐 모델에서 이 억제제에 의한 Caspase-3 억제는 허혈 발생 후에도 멍든 심근의 허혈 후 수축 회복을 유의하게 개선합니다. 이 화합물에 의한 보호 메커니즘은 Apoptosis와 무관한 것으로 보입니다. 트로포닌 I 절단은 이 화학 물질에 의해 억제되지 않았습니다.
생체 내(In vivo)
MI 발생 시 투여된 Ac-DEVD-CHO는 어린 동물에서 심근세포 내 활성화된 Caspase-3 발현을 61% 감소시키고 (p<0.05), 심근세포 Apoptosis를 84% 감소시킵니다. 그러나 노화된 쥐에서는 카스파제 억제가 활성화된 Caspase-3 발현이나 심근세포 Apoptosis에 영향을 미치지 않았습니다. 이 화합물은 쥐의 광수용체 세포 손상 진행을 억제 및/또는 지연시켰고, 일반적으로 삶의 초기에 망막 변성을 일으키는 rd 유전자 보유 쥐의 질병 진행을 지연시켰습니다.
참조
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24279384/
  • [5] https://www.jstage.jst.go.jp/article/ahc/36/4/36_4_263/_pdf

기술 지원

취급 설명서

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

다른 문의사항이 있으시면 메시지를 남겨주세요.

이름을 입력해주세요.
이메일을 입력해주세요. 유효한 이메일 주소를 입력해주세요.
저희에게 무엇이든 작성해주세요.