연구용
제품 번호S8434
| 관련 타겟 | HDAC PARP ATM/ATR DNA-PK WRN Topoisomerase PPAR Sirtuin Casein Kinase eIF |
|---|---|
| 기타 DNA/RNA Synthesis 억제제 | CX-5461 (Pidnarulex) SCR7 Favipiravir (T-705) EED226 RK-33 BMH-21 Triapine (3-AP) Carmofur YK-4-279 Halofuginone |
| 세포주 | 분석 유형 | 농도 | 배양 시간 | 제형 | 활성 설명 | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| HEK cells | Function assay | 25 uM | Inhibition of DNA binding to human RAD51 in irradiated HEK cells assessed as reduction in RAD51 foci formation at 25 uM by fluorescence microscopy relative to untreated control, | |||
| MEF cells | Function assay | 5 uM | 1 h | Inhibition of RAD51 in Tp53-/- MEF cells assessed as potentiation of 32 uM cisplatin-induced cytotoxicity at 5 uM incubated for 1 hr by clonogenic survival assay relative to untreated control | ||
| 클릭하여 더 많은 세포주 실험 데이터 보기 | ||||||
| 분자량 | 339.39 | 화학식 | C22H17N3O |
보관 (수령일로부터) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS 번호 | 1290541-46-6 | SDF 다운로드 | 원액 보관 |
|
|
| 동의어 | N/A | Smiles | C1=CC=C(C=C1)CN2C(=NC3=CC=CC=C3C2=O)C=CC4=CN=CC=C4 | ||
|
In vitro |
DMSO
: 67 mg/mL
(197.41 mM)
Ethanol : 20 mg/mL Water : Insoluble |
|
In vivo |
|||||
1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)
2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)
계산 결과:
작업 농도: mg/ml;
DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.
참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.
| Targets/IC50/Ki |
RAD51
(Cell-free assay) 27.4 μM
|
|---|---|
| 시험관 내(In vitro) |
B02는 인간 RAD51 재조합 효소의 특이적 억제제로, 인간 배아 신장 (HEK) 및 유방암 세포에서 HR 복구를 차단하고 다양한 DNA 손상 유발 물질에 대한 민감도를 증가시킵니다. 또한, 이 화합물은 MM 세포에서 데시타빈에 의해 유도된 DNA 손상 및 세포자멸사를 강화합니다. RAD51에 대한 높은 특이성을 보이며 0에서 200 μM 농도 범위에서 RAD54를 유의하게 억제하지 않습니다. 이 화학 물질은 인간 및 마우스 세포에서 생물학적 효과를 보입니다. 인간 배아 신장 (HEK) 세포에서, DNA 손상에 대한 반응으로 RAD51 foci 형성을 방해하고 DSB 복구 및 DSB 의존적 HR을 억제합니다. 또한 암세포의 화학요법 DNA 손상 유발 물질에 대한 민감도를 증가시킬 수 있습니다.
|
| 생체 내(In vivo) |
B02는 생체 내 시스플라틴의 항종양 활성을 유의하게 증가시킵니다. 이 화합물은 50 mg/kg까지의 용량에서 뚜렷한 체중 감소 없이 마우스에 의해 허용됩니다. 해독의 주요 기관인 신장과 간에서 이 화학 물질에 의해 유도된 감지 가능한 형태학적 변화는 발견되지 않았습니다.
|
참조 |
|